Антагонисты рецепторов альдостерона

Антагонисты альдостерона при артериальной гипертензии

Опубликовано: 02.04.2015

Ключевые слова: антагонисты альдостерона, механизм действия, спиронолактон, эплеренон.

Антагонисты альдостерона - лекарственные средства, снижающие активность альдостерона, ключевого гормона ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Препараты этой группы (спиронолактон, эплеренон) конкурентно блокируют альдостероновые рецепторы и действуют как калийсберегающие диуретики (см. Мочегонные средства ).

Уменьшая объём циркулирующей крови и внеклеточной жидкости препараты этой группы способствуют снижению артериального давления (АД), благодаря чему антагонисты альдостерона успешно применяются для лечения артериальной гипертензии.

Механизм действия антагонистов альдостерона выглядит вследующим образом:

блокада альдостероновых (минералокортикоидных) рецепторов в почках ➜ ослабление реабсорбции натрия и воды ➜ уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК) ➜ снижение АД.

Спиронолактон (Альдактон) наиболее эффективен в тех случаях, когда артериальная гипертензия сопровождается повышенным уровнем альдостерона в крови. Однако, следует учитывать, что спектр фармакологической активности спиронолактона не ограничивается блокадой только альдостероновых рецепторов. Как показали многочисленные исследования, спиронолактон обладает способностью ингибировать так называемые андрогенные рецепторы, оказывая таким образом антагонистический эффект мужскому половому гормону тестостерону.

Отсюда вытекает два очень важных момента: во-первых, данный препарат нельзя применять мужчинам, поскольку в противном случае может развиться феминизация, сопровождающаяся гинекомастией и гипотрофией половых желез вплоть до импотенции; а во-вторых, спиронолактон может с успехом использоваться для терапии гиперандрогенемии у женщин.

Эплеренон (Инспра) является более селективным, по сравнению с спиронолактоном, блокатором альдостероновых рецепторов. Вследствие более высокой избирательности действия препарата, вероятность развития феминизации при его применении у мужчин значительно ниже, чем при использовании спиронолактона.

Установлено кардио-, вазо-, и ренопротективное действие эплеренона. Препарат можно назначать при артериальной гипертензии, сердечной недостаточности, возникшей в результате острого коронарного синдрома, постинфарктным пациентам. Отмечается, что тройная комбинация сартаны + ингибиторы АПФ + эплеренон в настоящее время не рекомендуется.

Источники:

1. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования / В. М. Брюханов, Я. Ф. Зверев, В. В. Лампатов, А. Ю. Жариков, О. С. Талалаева - Барнаул: изд. Спектр, 2014.

3. Новая возможность комбинированной терапии при тяжелой артериальной гипертензии: эплеренон / А. Э. Багрий, Е. А. Коваль // Здоровʹя Украiни. - 2009.

Антагонисты альдостерона

Спиронолактон – конкурентный антагонист рецепторов альдостерона.

При длительном лечении совместно с иАПФ спиронолактон используется в малых дозах 25-50мг/сут. назначают либо 1 раз утром, или 2 раза, нов первой половине дня. Препарат способен улучшать прогноз и уменьшать смертность больных с ХСН.

При тяжелой декомпенсации и ухудшении течения ХСН спиронолактон применяется в высоких дозах 150-300мг/сут. Включение спиронолактона в комплексное лечение ХСН позволяет преодолевать рефрактерность к лечению у наиболее тяжелых пациентов.

Проявляет максимальную эффективность в сочетании с другими нейрогормональными модуляторами и определяют принцип тройной нейрогормональной блокады в лечении ХСН . антагонист альдостерона + b-адреноблокатор + иАПФ или БАТ₁

6. Кардиотонические средства (сердечные гликозиды);

В настоящее время используется дигоксин.

Механизм действия:

-усиливают и укорачивают систолу;

-удлиняют диастолу;

-подавляют возбудимость и угнетают автоматизм синусового узла;

-снижают активность симпатоадреналовой, ренин-ангиотензиновой систем, вызывают периферическую вазодилятацию.

Показания для сердечных гликозидов:

1) сочетание сердечной недостаточности и тахиаритмий;

2) неэффективность иАПФ и диуретиков;

3) острая сердечная недостаточность.

В настоящее время используется длительное применение небольших доз сердечных гликозидов: больной ежедневно получает фиксированную дозу препарата. Полный терапевтический эффект наступает через 5-7 дней, с этого момента доза становится автоматически поддерживающей. Доза для дигоксина - до 0,25мг/сут.

Гликозидная интоксикация проявляется кардиальными, желудочно-кишечными, неврологическими, глазными симптомами.

Лечение. отмена сердечного гликозида, лечение нарушений ритма, обусловленных гликозидной интоксикацией, унитиол, Fab-фрагменты антител для связывания сердечных гликозидов (дигибид).

Диуретики антагонисты альдостерона

Место действия

Конечный сегмент дистального канальца и собирательная трубка.

Механизм действия

Являются антагонистами минералокортикоидного гормона альдостерона.

Связываются с цитоплазматическим рецептором альдостерона и предупреждают его переход в активную конформацию, синтез альдостерон-индуцированных протеинов и их эффекты.

Спиронолактон вызывает 2 эффекта, не зависящих друг от друга:

1. Вскоре после введения препарата происходит ингибирование Na+, K+ - АТФазы в дистальном отделе нефрона и зависимой от неё секреции ионов калия в его просвет (уменьшается число и проходимость калиевых каналов в апикальной мембране эпителиальных клеток).

В результате снижается выделение калия с мочой.

2. Второй эффект развивается медленно. Он связан с ингибированием синтеза фермента пермеазы, способствующей реабсорбции натрия в дистальных канальцах. Синтез зависит от активности альдостерона. Пермеаза, синтезированная до назначения препарата, продолжает функционировать ещё 1-3 суток. Поэтому небольшой мочегонный эффект возникает лишь после исчезновения фермента. Препараты оказывают небольшое мочегонное действие только при первичном и вторичном гиперальдостеронизме.

Одновременно спиронолактон ограничивает поступление натрия в сосудистую стенку, понижая чувствительность к сосудосуживающим веществам и артериальное давление. Этим препарат уменьшает постнагрузку на сердце.

Препятствует в сердце активации фибробластов, что приводит к понижению синтеза коллагена, росту коллагенового матрикса и развитию интерстициального миокардиального фиброза, уменьшению «жёсткости» левого желудочка, а в конечном счёте к остановке прогрессирования хронической сердечной недостаточности.

Скорость и длительность действия

Средней скорости.

В печени спиронолактон превращается в несколько активных метаболитов, из них основным является канренон, обладающий 70% активности спиронолактона.

Выраженность действия

Слабые диуретики.

Изменение кислотно-основного состояния в крови.

Метаболический ацидоз.

Основные эффекты.

1. Уменьшение выведения калия с мочой.

2. Небольшое увеличение диуреза.

3. Уменьшение постнагрузки на сердце.

Применение

Кратность 2-4 раза в сутки.

Антагонисты альдостерона

Общие сведения

Антагонисты альдостерона – это препараты, которые блокируют альдостероновые рецепторы (приводя к повышению экскреции натрия, хлора и воды, торможению выведения калия и мочевины в почках) и оказывают диуретическое, антигипертензивное и калийсберегающее действия.

В эту группу препаратов входят спиронолактон ( Верошпирон. Верошпилактон ) и канреноат калия (Альдактон).

Альдостерон является минералокортикоидом. Замедляет реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах, усиливает выведение ионов калия.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон и канреноат калия) конкурентно связываются с альдостероновыми рецепторами, что приводит к повышению экскреции натрия, хлора и воды, торможению выведения калия и мочевины в почках. Поэтому препараты этой группы обладают диуретическим, антигипертензивным и калийсберегающим эффектами.

Диуретическое действие спиронолактона проявляется на 2-5 день лечения.

Диуретический эффект канреноата калия проявляется через 3-6 часов после внутривенного введения и продолжается в течение 72 часов. Действие препарата может тормозиться при повышении концентрации альдостерона.

Спиронолактон и канреноат калия способны усиливать диуретический и антигипертензивный эффекты тиазидных (гипотиазид) и «петлевых» (фуросемид) диуретиков, что приводит к уменьшению выраженности гипокалиемии.

После приема внутрь спиронолактон быстро и полностью всасывается из ЖКТ. Биодоступность препарата составляет 100 %. Время достижения максимальной концентрации после приема — 2-6 ч. Спиронолактон связывается с белками плазмы крови на 98 %. Препарат подвергается интенсивной биотрансформации в печени с образованием активных метаболитов: 7-α-тиометилспиронолактона и канренона. Период полувыведения спиронолактона - 13-24 ч. Выводится преимущественно с мочой (50% - в виде метаболитов, 10% - в неизменном виде) и частично - с калом. При циррозе печени и сердечной недостаточности продолжительность периода полувыведения спиронолактона увеличивается без признаков кумуляции, вероятность которой выше при хронической почечной недостаточности и гиперкалиемии.

Канреноат калия, калиевая соль канреновой кислоты, хорошо растворим в воде для инъекций. После парентерального введения препарат быстро превращается в канренон, максимальная концентрация которого в сыворотке достигается в пределах первого часа после инъекции. Снижение концентрации канренона в плазме носит двухфазный характер, с периодом полувыведения 5-14 часов. Связывание канренона с белками плазмы превышает 98%. Канренон и канреновая кислота выделяются почками и печенью. Через 5 дней после введения радиоактивно меченного канреноата примерно 48% дозы обнаруживается в моче и около 14% - в кале. При почечной недостаточности выведение канренона и метаболитов из организма может быть замедлено.

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">

Антагонисты рецептора gpiibiiia

Рецепторы для высокомолекулярных белков

Гликопротеиновый комплекс GPIb-V-IX тром­боцитов участвует в опосредованной фактором Виллебранда адгезии тромбоцитов к субэндотели-альным структурам и активации тромбоцитов.

Полипептидные цепи GPIba, GPIb(3, GPV, GPIX полностью расшифрованы по аминокис­лотной последовательности, известны их кодиру­ющие гены. Характерной особенностью комплек­са является включение в пептидные цепи 24 ами­нокислотных остатков с лейцином, которые на­ходятся в строго определенных местах. Эти бел­ки получили название богатых лейцином глико-протеинов (LRG - leucine rich glycoproteins).

Связывание фактора Виллебранда с GPIb-V-IX интактных тромбоцитов незначительно. Контакт молекулы фактора Виллебранда с субэн-дотелиальным слоем, особенно при воздействии высокой скорости кровотока, приводит к конфор-мационным изменениям в молекуле, что значи­тельно повышает сродство фактора Виллебран­да к GPIb-V-IX.

Нефизиологическими стимуляторами процес­са взаимодействия фактора Виллебранда и GPIb-V-IX являются антибиотик ристомицин и проте­ин змеиного яда - ботроцетин. Ристомицин свя-

зывается с богатым пролином участком молеку­лы фактора Виллебранда и с одним или более доменами GPIb на тромбоцитах, а ботроцетин - только с фактором Виллебранда. Эти воздействия приводят к аналогичным физиологическим кон-формационным изменениям молекулы фактора Виллебранда и GPIb-V-IX и резко увеличивают сродство между фактором Виллебранда и тром­боцитарной мембраной.

Тромбоцитарный GPIb-V-IX также является высокоаффинным местом связывания тромбина. Взаимодействие GPIb-V-IX с фактором Вилле­бранда и тромбином приводит к активации тром­боцитов.

При врожденной недостаточности рецептор-ного комплекса не происходит связывания с фак­тором Виллебранда (vWF), что характерно для болезни Бернара-Сулье.

Кроме богатых лейцином гликопротеинов, на мембране тромбоцитов находится большое коли­чество адгезивных рецепторов, относящихся к се­мейству иншегринов. Интегрины - трансмембран­ные гликопротеины, характеризующиеся общно-

Тромбоциты

стью протеиновых цепей, антигенных свойств и функции. Они принимают участие во взаимодей­ствии клетки с клеткой и клетки с субэндотелиаль-ным матриксом. Благодаря способности образо­вывать связи со многими белками интегрины уча­ствуют в процессах распознавания, адгезии, миг­рации клеток на матриксе, репаративных, иммун­ных и других реакциях. К семейству интегринов относятся рецепторы к фибриногену, витронекти-ну, фибронектину, коллагену и другим белкам. Ин­тегрины способны распознавать характерную ами­нокислотную последовательность RGD (трипеп-тид Arg-Gly-Asp), имеющуюся в лигандах. Эта пос­ледовательность присутствует во всех адгезивных белках крови, белках α-гранул тромбоцитов, фиб­риногене, факторе Виллебранда, фибронектине, витронектине, ламинине. Для соединения интегри­нов с лигандами типична зависимость от двухва­лентных катионов Са 2+ и Mg 2+ .

Комплекс GPIIb-IIIa является интегриновым рецептором тромбоцитов, который взаимодей­ствует в первую очередь с фибриногеном (фиб-риногеновый рецептор). Это взаимодействие обеспечивает основной путь агрегации тромбоци­тов друг с другом через «фибриновые мостики». При врожденном дефиците этого рецептора -тромбостении Гланцмана - резко нарушена или отсутствует агрегация тромбоцитов с большин­ством индукторов агрегации, в том числе колла­геном, тромбином, АДФ. Агрегация тромбоци­тов с этими индукторами также отсутствует в плазме пациентов с афибриногенемией, если фиб­риноген отсутствует также и в пулах хранения самих тромбоцитов.

Наличие в комплексе GPIIb-IIIa мест распоз­навания RGD объясняет способность этого ин-тегрина соединяться с фактором Виллебранда, фибронектином, витронектином. Показано, что связь GPIIb-IIIa с фактором Виллебранда важна для эффективной агрегации тромбоцитов в усло­виях воздействия высоких скоростей кровотока. Ключевой особенностью комплекса GPIIb-IIIa является способность исполнять роль рецептора только на поверхности активированных тромбо­цитов. Аффинность этого комплекса на поверх­ности неактивированных клеток очень низкая, а его антигенная характеристика отличается от та­ковой на активных тромбоцитах. Активация тромбоцитов приводит к значительному повыше­нию аффинности и изменению антигенной харак­теристики GPIIb-IIIa.

Активированные тромбоциты могут связы­вать на своей поверхности более 40 000 молекул фибриногена посредством GPIIb-IIIa. Это взаимо-

Рис. 20. Тромбиновый рецептор тромбоцитарной мембраны, Схожее строение имеют рецепторы к АДФ, адреналину, серотонину, эйкозаноидам и другим низкомолекулярным соединениям. За счет нескольких петель рецептор имеет мно­гофункциональный характер. Внутриклеточный С-конец взаимодействует с цАМФ-зависимой протеинкиназой, гидрофиль­ные петли рецептора активируют опосредуемые G-белками внутриклеточные функциональные перестройки. Со сторо­ны N-конца тромбин вызывает частичный протеолиз и тем самым активирует рецептор

Тромбоциты

действие происходит в присутствии двухвалентных катионов (Са 2+ ) и поначалу является обратимым. Далее, по мере образования дополнительных кон-тактов, происходит стабилизация агрегата.

У 25% жителей Северной Европы в связи с по­лиморфизмом аллелей в GPIIIa имеется ассоциация В развитием ишемической болезни сердца и инфар­кта миокарда в относительно молодом возрасте.

Использование ингибиторов для комплекса GPIIb-IIIa на ранних стадиях тромбоза приводит к быстрому восстановлению кровотока по тром-бированному сосуду и позволяет избежать инфар­кта тромбированного органа.

Рецепторы для физиологических стимуляторов

Рецепторы для физиологических стимулято­ров (тромбина, АДФ, адреналина, серотонина,

эйкозаноидов и др.) представляют собой транс­мембранные пептиды с 7 гидрофобными повто­рами, которые 7 раз пересекают плазматическую мембрану (рис. 20). Между ними расположены крупные гидрофильные участки, обращенные наружу и внутрь клетки. Цитоплазматический С-конец может фосфорилироваться протеинки-назами, прежде всего цАМФ-зависимой кина-зой. В цитоплазматических петлях находятся места связывания с системой G-белков, которые в качестве внутриклеточных посредников обес­печивают разнообразные физиологические реак­ции, в первую очередь освобождение внутрен­него пула Са 2+. Каждый активированный тром-биновый рецептор приводит к образованию не­скольких внутриклеточных мессенджеров акти­вации тромбоцитов.

В цитоплазме тромбоцитов расположены митохондрии, пероксисомы (содержат катала-зу), включения гликогена, лизосомы и гранулы, содержащие пулы хранения различных веществ. В тромбоцитах выделяют 3 вида органелл хра­нения: а-гранулы, электронно-плотные тельца (8-гранулы) и лизосомы (у-гранулы). На рис. 21 представлены основные компоненты, которые могут освобождаться из гранул и цитозола тром­боцитов при действии разных стимуляторов.

В а-гранулах хранится до 30 различных бел­ков, большинство из которых были синтезирова­ны еще в мегакариоцитах: β-тромбоглобулин, фактор 4 тромбоцитов, фактор V, фактор Виллеб-ранда, фибриноген, тромбоспондин, фибронек-тин, витронектин, оц-макроглобулин, Р-селектин, фактор роста тромбоцитов (PDGF), ингибитор тка­невого активатора плазминогена типа 1 (PAI-1), α₂ - антиплазмин, α₁ - антитрипсин, протеин S, лейкоцитарный хемотаксический фактор, высо­комолекулярный кининоген и др. Участие бел­ков α-гранул в физиологических и патологичес­ких процессах многостороннее: а) митогенный и хемотаксический эффекты; б) адгезивное действие, модулирование агрегации тромбоцитов; в) учас­тие в пламенном гемостазе; г) вазоактивное дей­ствие; д) иммунные и другие эффекты.

В плотных тельцах (5-гранулы) хранятся суб­станции, вызывающие, прежде всего, сосудистые реакции и агрегацию тромбоцитов: адениловые

Рис. 21. Секретируемые факторы тромбоцитов присут­ствуют в тромбоцитах в 3 видах гранул хранения. Разные стимуляторы приводят к освобождению содержимого гра­нул тромбоцитов

Тромбоциты

нуклеотиды (АТФ, АДФ, АМФ, ц-АМФ, ГДФ),

серотонин, адреналин, норадреналин, дофамин, гистамин, Са 2+ и др. Высвобождающиеся из пула хранения АТФ и АДФ быстро метаболизируют-ся в плазме до АМФ и аденозина; последние об­ладают прямым коронарорасширяющим действи­ем. АДФ является важнейшим физиологическим метаболитом, обеспечивающим первичный гемо­стаз, стимулируя агрегацию тромбоцитов.

В лизосомах (γ-гранулы) находятся гидроли­тические ферменты - пероксидаза, глюкозидазы, галактозидаза или β-глицерофосфатаза, кислая фосфатаза, неспецифическая эстераза. Лизосомы секретируют хранящийся в них секрет только при необратимой активации.

Тромбоциты способны секретировать содер­жимое гранул как частично при обратимой ак-

тивации и в процессе трофических взаимодей­ствий с органной капиллярной сетью, так и пол­ностью при реакции освобождения, связанной с необратимой активацией. После дегрануляции цитоплазма тромбоцитов «опустошена». В неак­тивированных тромбоцитах цитоплазма может выглядеть «опустошенной» при врожденном де­фекте заполнения гранул, приводящем к дефи­циту пула хранения - синдрому «серых» тромбо­цитов.

После секреции большинство гранулярных мембран деградирует, гранулы не восстанавлива­ются, и тромбоциты теряют свою физиологичес­кую активность. Если они находятся в токе кро­ви, измененная форма способствует их быстрой элиминации в селезенке.

2012 Drugs that promote or inhibit coagulation

Glycoprotein IIb/IIIa receptor inhibitors

ABCIXIMAB, EPTIFIBATIDE, TIROFIBAN

Mechanism of action

bind to glycoprotein IIb/IIIa receptor on platelet surface and prevent binding of adhesive glycoproteins (particularly fibrinogen) to activated platelets

ABCIXIMAB is a humanized monoclonal antibody directed against the GPIIb/IIIa complex

Pharmacokinetics and Therapeutic Uses

Стенокардия [ править ]

Существует ряд заболеваний, при которых кровоток в одной или нескольких коронарных артериях становится недостаточным. Возникающая в результате региональная (локальная) ишемия миокарда может вызвать характерные боли в груди, хотя боль может и отсутствовать (бессимптомная ишемия). Различают несколько типов стенокардии. Наиболее распространенная стенокардия (являющаяся симптомом, а не заболеванием) характеризуется пароксизмальными болями в грудной клетке (особенно в загрудинной области), возникающими в результате эпизодов ишемии в миокарде желудочков. Ишемия миокарда обусловлена непроходимостью (окклюзией) коронарной артерии. Окклюзия может быть частичной или полной, временной, длящейся несколько минут, или постоянной, приводящей к гибели тканей посредством некроза или апоптоза.

Ишемия миокарда может возникнуть в результате:

• фиксированной частичной окклюзии артерии или артерий атеромой или другим патологическим процессом;

• аномального спазма артерий;

• тромбоза.

Если ишемия миокарда тяжелая и длится достаточно долго, наступает гибель тканей (инфаркт или апоптоз). Бессимптомные формы ишемии потенциально более опасны, чем другие. Пациент чувствует себя хорошо, т. к. боли в груди нет, но этот болевой сигнал свидетельствует о необходимости терапевтического вмешательства.

Стенокардия возникает в результате дисбаланса между кровоснабжением миокарда и его потребностью в кислороде

Стенокардию часто вызывают или усиливают физические нагрузки, эмоции, прием пищи и охлаждение. Характерно для заболевания улучшение состояния при переходе к покою. Индуцирующие стенокардию стимулы приводят к повышению нагрузки на сердце и, соответственно, требуют усиления коронарного кровотока. Если такое усиление не может произойти, возникает ишемия. Таким образом, стенокардию следует рассматривать как проявление несоответствия между коронарным кровоснабжением и потребностью в его повышении. Возможные причины этого перечислены в табл. 13.5.

Нестабильная стенокардия обычно ассоциирована с патологическими изменениями атеросклеротических бляшек в коронарных артериях

Нестабильная стенокардия (по типу нарастания) возникает внезапно при покое или минимальной физической активности, ее частота и тяжесть нарастают, и она нередко предшествует ОИМ. Очень часто нестабильная стенокардия отражает патологические изменения в коронарной артерии, связанные с агрегацией тромбоцитов и анатомией атеросклеротических бляшек. Лечение направлено на облегчение боли и предупреждение дальнейшего прогрессирования коронарных поражений.

Таблица 13.5 Расстройства, вызывающие стенокардию

• Коронарный артериосклероз

• Преходящая агрегация тромбоцитов и коронарный тромбоз

• Коронарный артериоспазм

• Сужение коронарных сосудов после адренергической стимуляции

• Накопление сильнодействующих вазоконстрикторов в участках повреждения эндотелия

Таблица 13.6 Клинические признаки вариантной стенокардии

• Подъем сегмента ST во время боли в груди

• Боль в одно и то же время суток (раннее утро)

• Боль в груди сопровождается желудочковой аритмией

• Боль в груди в состоянии покоя

• Нитроглицерин устраняет боль в груди и подъем сегмента ST

Вариантная стенокардия и синдром X — редкие формы стенокардии

Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) ассоциирована с коронарными артериями, фиксированная окклюзия которых отсутствует. Вариантная стенокардия возникает в состоянии покоя, не вызывается физической нагрузкой и обусловлена спазмом коронарных артерий. Клинические признаки вариантной стенокардии отличаются от клинической картины типичной стенокардии (табл. 13.6). Синдром X также относится к стенокардии при кажущемся нормальным состоянии коронарных артерий, хотя его клиническое значение неясно.

Лечение стенокардии [ править ]

Механизм действия лекарственных средств, используемых для лечения стенокардии каждого типа, подробно описан далее. Общие принципы терапии выглядят следующим образом:

• при острых приступах стенокардии применение нитратов (под язык) дает быстрый эффект, снижая преднагрузку и постнагрузку или устраняя спазм коронарной артерии. Нитраты

Типы стенокардии

• Стенокардия проявляется как боль в груди, иррадиирующая в руку и нижнюю челюсть, обусловленная недостаточным снабжением миокарда кислородом и возникающая во время физической нагрузки и стресса

• Хроническая стабильная стенокардия обусловлена фиксированным коронарным стенозом (сужением)

• Нестабильная стенокардия возникает в покое или в случае физической активности и протекает по типу нарастания

• Вариантная стенокардия, или стенокардия Принцметала, возникает в покое и обусловлена спазмом коронарных сосудов можно использовать для предотвращения приступа, если принять их непосредственно перед стимулом, способным вызвать приступ;

• при стабильной стенокардии, когда приступ возникает предсказуемо при физической нагрузке, профилактически можно использовать препараты различных классов, включая длительно действующие нитраты, неселективные или β1-ceлективные антагонисты адренорецепторов и антагонисты Са2+. Каждое из этих лекарственных средств имеет свои молекулярные, клеточные и тканевые механизмы действия, однако все они влияют на один или несколько таких параметров, как пред - и постнагрузка, потребление кислорода миокардом и сердечный ритм. Общие сведения о фармакологии β-блокаторов приведены в табл. 13.7;

• при нестабильной стенокардии цель терапии состоит в устранении боли и предотвращении возникновения ОИМ. Поскольку, по определению, нестабильная стенокардия непредсказуема, способы ее лечения значительно варьируют в зависимости от клинических проявлений. American College of Cardiology и American Heart Association совместно опубликовали руководящие указания по лечению нестабильной стенокардии и ОИМ, не сопровождающегося подъемом сегмента ST (UA/NSTEMI);

• в случае непрекращающейся острой боли в груди, в особенности когда она обусловлена коронарным тромбозом (сердечный приступ), можно применить морфин;

• специального способа лечения синдрома X не существует.

Рекомендации American College of Cardiology и American Heart Association по лечению нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда, не сопровождающегося подъемом сегмента ST (2002 г.)

• Класс I: состояние, симптомы которого очевидны и/или общепризнано, что данная процедура или способ лечения полезны и эффективны

• Класс II: состояние, картина которого противоречива и/или существуют разногласия относительно пользы/эффективности процедуры или лечения

• Класс III: состояние, симптоматика которого и мнение специалистов говорят против того, что процедура/лечение полезны/эффективны, а в некоторых случаях могут даже принести вред

• Уровень доказательств показаний и мнений относительно лечения указанных форм:

А: симптомы и мнения специалистов говорят в пользу применимости/эффективности данной процедуры/способа лечения

В: применимость/эффективность данной процедуры/способа лечения на основании симптомов/мнения специалистов менее очевидны

• Как можно более ранний прием аспирина в дозе 162-325 мг и далее ежедневно по 75-160 мг неопределенно долгий срок (уровень А)

• Клопидогрел в дозе 75 мг ежедневно следует назначать пациентам, которым нельзя принимать аспирин (уровень А)

• Если планируется неинвазивный подход, к аспирину как можно раньше добавляют клопидогрел в течение по меньшей мере 1 мес (уровень А) и на протяжении до 9 мес (уровень В)

• Пациентам, которым планируют проведение катетеризации и чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), в дополнение к аспирину и гепарину следует ввести антагонист тромбоцитарных рецепторов GPIIb/IIIa. Его можно ввести также непосредственно перед ЧКВ (уровень А)

• Когда планируют ЧКВ и риск кровотечения невысок, следует начать применение клопидогрела и продолжать его по меньшей мере 1 мес (уровень А) и на протяжении до 9 мес (уровень В)

• Если пациентам, принимающим клопидогрел, планируют проведение аортокоронарного шунтирования, прием препарата следует отменить на 5-7 сут (уровень В)

• В качестве антикоагулянта для пациентов, с самого начала получавших консервативное лечение, следует предпочесть НМГ (особенно эноксапарин)

• Ингибиторы АПФ остаются важным лекарственным средством для пациентов группы высокого риска

• Эптифибатид или тирофибан необходимо ввести в дополнение к аспирину и НМГ или НФГ пациентам с продолжающейся ишемией, повышенным уровнем тропонина С в плазме или другими показателями повышенного риска, если инвазивное вмешательство не планируют (уровень А)

• Антагонист тромбоцитарных рецепторов GPIIb/IIIa следует ввести пациентам, уже получавшим гепарин, аспирин и клопидогрел, при планировании катетеризации и ЧКВ (уровень В)

• Эптифибатид или тирофибан в дополнение к аспирину и НМГ или НФГ назначают пациентам без продолжающейся ишемии и других признаков повышенного риска, которым ЧКВ не планируют (уровень А)

• Применение в/в фибринолитической терапии у пациентов в отсутствие подъема сегмента ST, после инфаркта миокарда или предполагаемой новой блокады левой ножки пучка Гиса (уровень А)

• Введение абциксимаба пациентам, которым ЧКВ не планируют (уровень А)

Органические нитраты и нитраты эффективны при всех формах стенокардии

Доступны несколько препаратов нитратов:

• нитроглицерин;

• эритритила тетранитрат;

• изосорбида динитрат;

• пентаэритритола тетранитрат.

Воспользоваться поиском по лекарствам

Наш потребительский справочник лекарств вобрал в себя уникальную базу знаний практически по всем лекарственным препаратам. На сегодняшний день мировая медицина насчитывает более 30 тысяч лекарственных средств. И, пожалуй, не одному человеку не возможно досконально освоить все из них. Если обратиться к статистике, то побочное действие лекарств является одной из лидирующих причин смертности, в связи с этим мы не рекомендуем заниматься самолечением и всегда обращаться к врачам. Однако информация о большинстве препаратов находится в открытом доступе, и вы всегда можете ознакомиться с показаниями и самое главное, противопоказаниями того или иного лекарства перед употреблением. Будь это безобидные таблетки от головной боли или раствор в ампулах.

В процессе ознакомления со справочником обратите внимание не только на состав лекарства, но и на дозу, и длительность применения, а также учтите наличие хронических заболеваний у больного. Еще важный фактор играет возраст пациента, например, у пожилых людей пониженный обмен веществ и поэтому им потребуются иные дозировки, чем молодым людям. Помните, большинство лекарств можно применять только после консультации врача. И это не просто предупреждение или перестраховка от ответственности, все лекарства имеют ярко выраженные побочные эффекты и даже могут привести к летальному исходу. Будьте очень внимательны.

Всегда с настороженностью относитесь к рекламе разнообразных лекарств, не стоит ей полностью доверять.

Запомните несколько важных моментов:

1) При приеме железосодержащих препаратов не употребляйте молочные продукты.

2) Не применяйте препараты для понижения артериального давления вместе с соленьями и копченостями.

3) Вместе с антидепрессантами нельзя пить кофе и пиво.

4) Нельзя принимать лекарства заранее для профилактики. Гораздо лучше если вы будете вести здоровый образ жизни, ограничите себя от вредных привычек, таких как курение и алкоголь. Придерживайтесь правильной диеты, употребляйте больше овощей и фруктов для постоянного получения естественных витаминов.

Для поиска лекарства выберите букву, на которую начинается его название, из списка вверху страницы, либо начните поиск по категории препарата или названию вашего заболевания. Если вы не нашли своего лекарства или хотели бы предложить внести дополнения в справочник, обращайтесь к администрации через форму обратной связи.

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">

Антагонисты н2 рецепторов гистамина

Глава 3. Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

Указатель описаний ЛС

Низатидин** Роксатидин**

Ранитидина висмута цитрат** Циметидин

Блокаторы Н₂ - гистаминовых рецепторов - класс антисекреторных ЛС, механизм действия которых основан на конкурентном ингибировании рецепторов гистамина париетальной клетки.

Ранитидина висмут цитрат - комбинированное ЛС, созданное после установления патогенетической роли H. pylori для заболеваний верхних отделов ЖКТ, объединяющее антисекреторный эффект и антихеликобактерную активность.

Механизм действия и фармакологические эффекты _

Гистамин, стимулирующий желудочную секрецию, связываясь с Н 2 - рецепторами париетальной клетки через G-белки, активизирует аденилатциклазу, в результате чего повышается внутриклеточный циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Затем происходит активизация протеинкиназ. Непосредственному секреторному ответу предшествует перемещение молекул протонной помпы из цитоплазмы на апикальную мембрану обкладочной клетки.

Механизм действия рассматриваемого класса ЛС основан на ликвидации эффекта гистамина при конкуренции с ним на уровне Н 2 - гистаминовых рецепторов обкладочной клетки. Антагонисты Н₂ - рецепторов «распознают» рецептор, но не способны его активировать и вызвать формирование вторичных мессенджеров.

Фармакокинетика _

При приеме внутрь блокаторы Н 2 - гистаминовых рецепторов обладают сравнительно высокой биодоступностью, величина которой максимальна у низатидина, роксатидина. Максимальные концентрации достигаются, как правило, в течение 1-2 ч после приема. Эти ЛС подвергаются частичной биотрансформации в печени; в значительном количестве (особенно при в/в введении) выводятся в неизмененном виде почками. Таким образом, блокаторы Н₂ - гистаминовых рецепторов характеризуются смешанным (почечным и печеночным) клиренсом. У пациентов с почечной недостаточностью, при нарушении функции печени, а также у пожилых людей клиренс снижается. Данный класс ЛС проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ).

Для продолжения работы требуется регистрация.

Премедикация полный вариант

Страница 3

По механизму действия антигистаминные средства разделяются на блокирующие Н1- и Н2-рецепторы. Возбуждение гистамином Н1-рецепторов приводит к повышению тонуса гладких мышц, кишечника, бронхов и матки. Н2-рецепторы участвуют в регуляции деятельности сердца и секреторной активности желудка.

Для премедикации чаще применяются блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов: димедрол, супрастин, дипразин. обшивка фронтонов сайдингом видео в Волгограде

Они являются специфическими антагонистами гистамина, обладают противоаллергическими, седативными и снотворными свойствами. Эти препараты назначают в сочетании с другими средствами премедикации за 30-40 минут до начала общей анестезии, особенно больным, склонным к аллергическим реакциям, а также перед применением в процессе общей анестезии препаратов, способствующих освобождению эндогенного гистамина (тубокурарин, пропанидид и др.). Назначают дипразин в дозе 0,3 мг/кг (1,5-2,0 мл 1% раствора), супрастин в дозе 0,6 мг/кг (1,5-2,0 мл 2% раствора), димедрол в дозе 0,3 мг/кг (1,5-2,0 мл 1% раствора) внутримышечно.

Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов типа ранитидина

или циметидина можно использовать с целью уменьшения желудочной секреции перед общей анестезией при опасности развития кислотно-аспирационного синдрома (синдром Мендельсона), например у рожениц [Larsen R. 1985].

Морфиноподобные анальгетики.

В эту группу объединены вещества, вызывающие комплекс характерных для морфина симптомов: анальгезию, сонливость, эйфорию, депрессию дыхания, снижение моторной активности желудочно-кишечного тракта, тошноту и рвоту, уменьшение частоты сердечных сокращений, сужение зрачков, изменение некоторых эндокринных функций, в частности снижение активности гипофизарно-надпочечниковой системы. Все эти свойства опиатов являются результатом их связывания с опиоидными рецепторами ЦНС, ответственными за развитие соответствующих эффектов [Машковский М. Д. 1980. Харкевич Д. А. 1987]. Морфин и его аналоги селективно действуют на болевую чувствительность, оставляя интактными все другие виды чувствительности. Многие из них тормозят не только само болевое ощущение, но и эмоциональную реакцию на боль, однако мало влияют, а возможно, даже активируют гемодинамические болевые реакции [ Игнатов Ю. Д. 1986; Зайцев А. А. 1986].

Различные представители этой группы веществ близки по свойствам и различаются прежде всего фармакокинетически.

обезвреживается в печени, путём связывания с глюкуроновой кислотой и в основном выделяется почками (90% в течение суток). Длительное действие (несколько часов) оказывают морфин, омнопон, промедол

, короткое (до 30 минут) и достаточно мощное – фентанил

. Все эти препараты обезвреживаются в печени и элиминируются преимущественно почками в течение 1-4 суток, а частично выделяются с желчью через кишечник. По силе анальгетического действия морфин превосходит промедол в 2-3 раза, а фентанил в свою очередь превосходит морфин более чем в 100 раз [ Кузин М. И. 1976].

Морфиноподобные препараты достаточно широко применяются в современной анестезиологии как средства премедикации, несмотря на некоторые нежелательные свойства (депрессия дыхания, тошнота). Кроме того, они значительно угнетают функцию гипофизарно-надпочечниковой системы, снижая продукцию АКТГ и вследствие этого - глюкокортикоидов. Применение наркотических анальгетиков в премедикации у определённого контингента больных опасно развитием депрессии дыхания (больные пожилого возраста, ослабленные, больные которым предстоит общая анестезия с самостоятельным дыханием). Показанием к включению анальгетика в премедикацию может служить лишь наличие сильного болевого синдрома, но надо иметь в виду, что анальгетический эффект премедикационных доз анальгетиков сомнителен, а при использовании их в повышенных дозах возможна депрессия дыхания. На хороший обезболивающий эффект можно рассчитывать при сочетании наркотического анальгетика (морфин в дозе 0,15 мг/кг, фентанил 1,6 мг/кг) с транквилизатором (диазепам в дозе 0,15 мг/кг), устраняющим эмоциональную окраску боли. В этом случае премедикация будет носить характер атаралгезии лёгкой степени.

Таким образом, при наличии в распоряжении анестезиолога психотропных средств применение для премедикации наркотических анальгетиков мало оправдано, исключая больных с болевым синдромом.

Холиноблокирующие (холинолитические, антихолинергические) средства. Для премедикации применяются две группы этих веществ – периферического и центрального (преимущественно м-холинолитического) действия. Холинолитические препараты периферического действия (атропин, скополамин, метацин) блокируют м-холинорецепторы внутренних органов (экзокринные железы, гладкая мускулатура, сердце, ЦНС), уменьшая или прекращая взаимодействие с ними медиатора ацетилхолина.[Кудрин А. Н. 1977].

классический представитель периферических м-холиноблокирующих веществ. Он увеличивает частоту сердечных сокращений за счёт ослабления вагальных влияний на синусовый узел, существенно не влияя на артериальное давление, тормозит секрецию желез дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, расслабляет мускулатуру бронхов, мочеточников, желчных путей, желудочно-кишечного тракта, а также круговую мускулатуру радужки, расширяя зрачок и повышая внутриглазное давление, снижает секрецию потовых желёз, что в сочетании повышать температуру тела, особенно у маленьких детей, может быть причиной так называемой атропиновой лихорадки. Атропин оказывает стимулирующее влияние на продолговатый мозг и высшие мозговые центры. Его не следует применять при глаукоме, но при необходимости (например, для коррекции брадикардии) атропин или, лучше, метацин может быть использован у больных с глаукомой при условии предварительного введения в глаза 1-2% раствора пилокарпина. Доза атропина для премедикации у взрослых пациентов 0,01 мг/кг внутримышечно.

Смотрите также

Главная > Курсовая работа >Медицина, здоровье

Helicobakter pylori

Helicobacter pylori (хе́ликоба́ктер пило́ри) — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, и, возможно, некоторые случаи лимфом желудка и рака желудка этиологически связаны с инфицированием Helicobacter pylori. Однако у многих инфицированных носителей Helicobacter pylori не обнаруживается никаких симптомов заболевания. Helicobacter pylori — бактерия, около 3 мкм в длину, диаметром около 0,5 мкм. Она обладает 4-6 жгутиками и способностью чрезвычайно быстро двигаться даже в густой слизи или агаре. Она микроаэрофильна, то есть требует для своего развития наличия кислорода, но в значительно меньших концентрациях, чем содержащиеся в атмосфере.

В 1875 году немецкие учёные обнаружили спиралевидную бактерию в слизистой оболочке желудка человека. Эта бактерия не росла в культуре (на известных в то время искусственных питательных средах), и это случайное открытие было в конце концов забыто.

В 1893 году итальянский исследователь Джулио Биззоцеро описал похожую спиралевидную бактерию, живущую в кислом содержимом желудка собак.

В 1899 году польский профессор Валерий Яворский из Ягеллонского университета в Кракове, исследуя осадок из промывных вод желудка человека, обнаружил, помимо бактерий, напоминавших по форме хворостины, также некоторое количество бактерий характерной спиралеобразной формы. Он назвал обнаруженную им бактерию Vibrio rugula. Он был первым, кто предположил возможную этиологическую роль этого микроорганизма в патогенезе заболеваний желудка. В 2005 году первооткрыватели медицинского значения бактерии Робин Уоррен и Барри Маршалл были удостоены Нобелевской премии по медицине.

До того, как стала понятна роль инфекции Helicobacter pylori в развитии язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и гастритов, язвы и гастриты обычно лечили лекарствами, которые нейтрализуют кислоту (антациды) или снижают её продукцию в желудке (ингибиторы протонного насоса, блокаторы H3-гистаминовых рецепторов, М-холинолитики и др.). Хотя такое лечение в ряде случаев бывало эффективным, язвы и гастриты весьма часто рецидивировали после прекращения лечения. Весьма часто используемым препаратом для лечения гастритов и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки был висмута субсалицилат (пептобисмол). Он часто был эффективен, но вышел из употребления, поскольку его механизм действия оставался непонятным. Сегодня стало понятно, что эффект пепто-бисмола был обусловлен тем, что соли висмута действуют на Helicobacter pylori как антибиотик. На сегодняшний день большинство случаев язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов и дуоденитов с доказанной лабораторными тестами хеликобактерной этиологией, особенно в развитых странах, лечат антибиотиками, эффективными против Helicobacter pylori.

Хотя Helicobacter pylori остаётся наиболее медицински значимой бактерией, способной обитать в желудке человека, у других млекопитающих и некоторых птиц были найдены другие представители рода Helicobacter. Некоторые из них способны заражать и человека. Виды рода Helicobacter были также обнаружены в печени некоторых млекопитающих, причём они способны вызывать поражения и заболевания печени.

Бактерия содержит гидрогеназу, которая может использоваться для получения энергии путём окисления молекулярного водорода, продуцируемого другими кишечными бактериями. Бактерия также вырабатывает оксидазу, каталазу и уреазу.

Helicobacter pylori обладает способностью формировать биоплёнки. способствующие невосприимчивости бактерии к антибиотикотерапии и защищающие клетки бактерий от иммунного ответа хозяина. Предполагают, что это увеличивает её выживаемость в кислой и агрессивной среде желудка.

В неблагоприятных условиях, а также в «зрелых» или старых культурах Helicobacter pylori обладает способностью превращаться из спиралевидной в круглую или шарообразную кокковидную форму. Это благоприятствует её выживанию и может являться важным фактором в эпидемиологии и распространении бактерии. Кокковидная форма бактерии не поддаётся культивированию на искусственных питательных средах (хотя может спонтанно возникать по мере «старения» культур), но была обнаружена в водных источниках в США и других странах. Кокковидная форма бактерии также обладает способностью к адгезии к клеткам эпителия желудка in vitro.

Кокковидные клетки отличаются деталями строения клеточной стенки (преобладанием N-ацетил-D-глюкозаминил-β(1,4)-N-ацетилмурамил-L-Ала-D-Глю мотива в пептидогликане клеточной стенки (GM-дипептида)), изменение строения клеточной стенки приводит к неузнаванию бактерии иммунной системой хозяина (бактериальная мимикрия).

Helicobakter pylori попадает в желудок со слюной, загрязненной пищей, недостаточно стерилизованным медицинским инструментарием.

В желудке всегда присутствует небольшое количество мочевины, которая выводится из крови через желудок и кишечник. Из мочевины при помощи собственного фермента уреазы хеликобактер образует аммиак, который, имея щелочную реакцию, нейтрализует соляную кислоту и создает благоприятные условия для микроорганизма. Другой фермент, продуцируемый бактерией – муциназа – разрушает белок муцин в желудочной слизи и разжижает слизь. Благодаря этому Helicobakter pylori проникает в слой защитной слизи и прикрепляется к эпителиальным клеткам слизистой оболочки в антральном отделе желудка.

Хеликобактер может прикрепляться только к слизеобразующим клеткам цилиндрического эпителия. Клетка эпителия повреждается, ее функция снижается. Далее хеликобактерии быстро размножаются и заселяют всю слизистую оболочку в антральном отделе желудка. В слизистой оболочке возникает воспалительный процесс в связи с тем, что большое количество других ферментов, вырабатываемых микроорганизмом приводят к разрушению мембран клеток, защелачиванию нормальной кислой среды желудка. Аммиак действует на эндокринные клетки желудка, усиливая продукцию гормонального вещества гастрина и снижая продукцию соматотропина, в результате усиливается секреция соляной кислоты. Постепенно возникает и усиливается воспалительная реакция слизистой оболочки желудка.

Helicobakter pylori продуцирует вещества назывемые цитотоксинами. Эти вещества вызывают повреждение клеток слизистой оболочки и могут привести к развитию эрозии и язвы желудка. Если же хеликобактерии не выделяют этих веществ, то язва не образуется и процесс останавливается на стадии хронического гастрита.

Лекарственные препараты

Антисекреторные препараты

Блокаторы Н ₂ -рецепторов гистамина

Механизм действия блокаторов Н₂ – рецепторов гистамина основан на ликвидации эффекта гистамина при конкуренции с ним на уровне Н₂ - гистаминовых рецепторов обкладочной клетки. Антагонисты Н₂ – рецепторов «распознают» его, но не способны его активировать и вызвать формирование вторичных мессенджеров. Общий принцип химического строения Н₂ – блокаторов одинаков, однако конкретные соединения отличаются от гистамина и друг от друга, например, алифатическими радикалами (циметидин содержит в качестве основы молекулы имидозольный гетероцикл, ранитидин является производным фурана, фамотидин и низатидин – тиазола).

Эффективное подавление базальной и стимулированной кислотной продукции (при стимуляции не только гистамином, но и ацетилхолином, инсулином, кофеином, и при приеме пищи) – важнейшее качество антагонистов Н₂ – рецепторов. В 80-е гг. ХХ века блокаторы Н₂ - рецепторов гистамина терапией выбора в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка. Их внедрение в клиническую практику привело к сокращению сроков заживления язвы и числа госпитализаций по поводу этого заболевания в глобальном масштабе, позволило улучшить качество жизни сотен язвенных больных.

Цимнтидин обладает различными побочными эффектами: диарея, боли в мышцах, аллергические реакции, головная боль, головокружение, депрессия, нейро - и тромбоцитопения, гинекомастия и импотенция. Всвязи с этим его применение в последнее время сократилось.

Ранитидин обычно хорошо переносится. Побочные эффекты наблюдаются реже, чем у циметидина. Препараты II поколения, к которым относится ранитидин, гораздо гораздо сильней, чем представитель I поколения – циметидин, снижают желудочную секрецию; они не обладают антиандрогенным и гепатотоксическим действием, не повышают уровень креатина в плазме крови, не вступаю т во взаимодействие с системой цитохрома Р450 в печени, следовательно, не влияют на метаболизм таких препаратов, как барбитураты, фенотиазиновые и антигистаминовые средства, стероидные гормоны и др..

Роксатидин

Возможные побочные эффект: диспепсия, аллергические реакции, головная боль. Редко - нарушение сна, лейкопения, тромбоцитопения.

Фамотидин относится к III поколению блокаторов Н₂ – рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения уровня креатина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин, циметидин. Доза фамотидтна равная 5 мг, эквивалентна 300 мг циметидина. Эффект циметидина, ранитидина и фамотидина наступает примерно в одинаковые сроки после приема, однако продолжительность действия фамотидина значительно больше – в 2 раза по сравнению с циметидином.

По структуре и действию близок к фамотидину.

Ингибиторы протонового насоса желудка

Ингибиторы протонной помпы блокируют работу непосредственно Н +,К + - АТФазы - протонной помпы париетальной клетки, которая оказыва­ется «выведенной из-под контроля» рецепторов ее базолатеральной мембра­ны.

Ингибиторы протонной помпы - производные бензимидазола. Эти со­единения являются слабыми основаниями, которые накапливаются в кислой среде секреторных канальцев париетальной клетки в непосредственной бли­зости к молекуле-мишени - к протонной помпе. Там бензимидазолы претер­певают ряд изменений - протонирование и превращение в сульфенамид. В

этой форме они образуют прочные ковалентные связи с меркапто-группами протонной помпы, которая оказывается «выключенной из работы». Для того чтобы париетальная клетка вновь начала секрецию кислоты, необходим син­тез новых протонных помп, свободных от связи с ингибитором. Продолжи­тельность лечебного эффекта обусловлена скоростью обновления протонных помп. Известно, что половина молекул Н +,К + - АТФазы обновляется у чело­века за 30-48 часов.

Обладая высокой липофильностью, омепразол легко проникает в па­риетальные клетки слизистой оболочки желудка, концентрируется в них и оказывает цитопротекторное действие. Возможные побочные эффекты: дис­пепсические явления, кандидоз ЖКТ, нарушение сна, нарушение функции печени, гинекомастия, импотенция, угнетение кроветворения, перифериче­ские отеки, аллергические реакции и др.

Эзомепразол

Является изомером омепразола (s-изомер). Отличается от последнего лучшей биодоступностью, большей эффективностью и длительностью дейст­вия. Доза: 10-40 мг 1раз в день.

Блокаторы H₂ - гистаминовых рецепторов

Роксатидин — Н₂ - блокатор 5-го поколения

Из истории Н₂ - блокаторов Править

В начале XX века физиолог Генри Дейл и химик Джорж Баргер обнаружили неизвестное ранее биологически активное вещество, в дальнейшем идентифицированное как β-имидазолил-этиламин и позже получившее наименование гистамин. Несмотря на то, что Дейл много занимался исследованием гистамина, он не обратил внимание на его роль в секреции желудком соляной кислоты. И только после открытия этой роли учеником Ивана Павлова Львом Попельским (в 1916 году ), Дейл в опытах на животных установил, что введение гистамина, увеличивая желудочную секрецию, способствует развитию язвенной болезни. В 1936 году Дейл за работы в этой области получил Нобелевскую премию .

Несмотря на значительные усилия, длительное время не было найдено вещество, тормозящее кислотостимулирующее действие гистамина, и, только в 1972 году Джэймс Блэк. работавший в фирме «Smith Kline and French» (сегодня относится к фирме «GlaxoSmithKline »), Великобритания. испробовав более 700 разных структур, обнаружил, что соединение буримамид. содержащее имидазольное кольцо в боковой цепи, действует на рецепторы желудка (позже названые Н₂ - рецепторами). За идентификацию Н₂ - рецепторов и разработку лекарственных средств, блокирующих их, Блэк в 1988 году был удостоен Нобелевской премии [1] .

В 1975 - м году появился циметидин («Smith Kline and French»), в 1979 - м — ранитидин («Smith Kline and French»), в 1984 - м — фамотидин («Merck »), в 1987 - м — низатидин («Eli Lilly and Company », США). Н₂ - блокаторы сразу стали «золотым стандартом» терапии кислотозависимых заболеваний, а ранитидин к 1988 году — наиболее продаваемым рецептурным препаратом и оставались ими до появления ингибиторов протонного насоса (омепразола ).

Клиническое использование Править

Н₂ - блокаторы часто используются при лечении язвенной болезни. Это связано прежде всего с их способностью уменьшать секрецию соляной кислоты. Кроме того, Н₂ - блокаторы подавляют продукцию пепсина. увеличивают выработку желудочной слизи, повышают синтез простагландинов в слизистой оболочке желудка, увеличивают секрецию бикарбонатов. улучшают микроциркуляцию, нормализуют моторную функцию желудка и двенадцатиперстной кишки [2] .

Н₂ - блокаторы также применяются при лечении широко круга заболеваний желудочно-кишечного тракта, в том числе:

Поколения Н₂ - блокаторов Править

Принята следующая классификация Н₂ - блокаторов по поколениям [4] :

Циметидин, Н₂ - блокатор I поколения, обладает серьёзными побочными проявленими: он блокирует периферические рецепторы мужских половых гормонов (андрогенные рецепторы), существенно снижая потенцию и приводит к развитию импотенции и гинекомастии. Также возможны диарея. головные боли. транзиторные артралгии и миалгии. блокирование системы цитохрома Р450, повышение уровня креатинина в крови, поражение центральной нервной системы. гематологические изменения, кардиотоксические эффекты, иммуносупрессивное действие [1] [2] .

Ранитидин имеет меньше типичных для циметидина побочных эффектов, а препараты последующих поколений — ещё меньше. При этом активность фамотидина в 20—60 раз превышает активность циметидина и в 3-20 раз активность ранитидина. По сравнению с ранитидином фамотидин более эффективно повышает рН и снижает объем желудочного содержимого. Длительность антисекреторного действия ранитидина — 8-10 часов, а фамотидина — 12 часов [1] .

Н₂ - блокаторы IV и V поколений низатидин и роксатидин на практике мало чем отличаются от фамотидина и не имеют перед ним существенных преимуществ, а роксатидин даже немного проигрывает фамотидину в кислотоподавляющей активности [4] .

Прочие Н₂ - блокаторы Править

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">

В каких случаях необходимо кесерево сечение

Кесарево сечение

Что такое кесарево сечение?

Кесарево сечение - это операция по извлечению плода и плаценты через разрез брюшной стенки и матки. «Кесаревым сечением» она была названа, потому что по поверью таким образом родился один из римских императоров. Другие источники утверждают, что во времена Цезаря такие операции проводились умершим роженицам в целях спасения младенца.

Когда возникает необходимость в кесаревом сечении?

Этот способ применяется в тех случаях, когда при естественных родах может быть поставлена под угрозу жизнь роженицы и плода. Различного рода осложнения имеют место при так называемом ягодичном предлежании: в таз опущена не головка плода (как обычно), а его стопы или ягодицы. При лицевом предлежании, т. е. когда головка откинута назад, также может возникнуть необходимость в кесаревом сечении. Возможна диспропорция между размерами таза женщины и плода, что влечет за собой травму плода, продолжительные роды или выпадение пуповины. Может быть также поперечное предлежание плода, когда повернуть его не представляется возможным. Если водный пузырь плода лопнул, то кесарево сечение нужно делать в срочном порядке. Иногда операция проводится при преждевременном отделении плаценты или же при ее нетипичном местонахождении в матке, а также в случае, если мать болеет сахарным диабетом или эклампсией - опасным заболеванием беременных, для которого характерны повышенное давление, потеря сознания. судороги.

Почти всегда операция проводится при многоплодной беременности. Роды с помощью кесарева сечения могут планироваться заранее или же к нему прибегают в случае возникновения внезапных осложнений при естественных родах. Чаще всего установить необходимость в оперативном вмешательстве можно до начала схваток. Иногда осложнения возникают только во время родов, в таких случаях кесарево сечение бывает вынужденным. Можно утверждать, что чем старше женщина, рожающая первенца, тем больше вероятность применения кесарева сечения. Оно не делается с целью уменьшения стресса или для удобства женщины.

Как делается кесарево сечение?

Оперирует гинеколог, операция длится около часа, хотя ребенок рождается приблизительно через 5 минут. Врач вскрывает брюшные покровы и матку, после рождения ребенка удаляет плаценту и расширяет естественные родовые пути женщины, чтобы могли отойти послеродовые выделения (как бывает при естественных родах).

Возможные осложнения при выполнении кесарева сечения

Во время кесарева сечения опасность для матери главным образом связана с использованием общей анестезии, возможны нарушения кровообращения, она может потерять много крови или заразиться каким-нибудь инфекционным заболеванием. Возникает опасность и для ребенка: во время естественных родов высокое давление в узких родовых путях вытесняет околоплодные воды из легких ребенка, чего не бывает при кесаревом сечении, поэтому сначала новорожденные, появившиеся на свет таким способом, испытывают трудности с дыханием. Иногда анастетики подавляют дыхание новорожденного. Сегодня методы общей анестезии усовершенствованы, поэтому кесарево сечение не опасно.

Рожать после кесарева сечения опасно, т. к. матка может разорваться в месте послеоперационного рубца. Обычно делается кесарево сечение.

Кесарево сечение и выделения

Кесарево сечение сегодня является достаточно распространенным способом родоразрешения. Если раньше эта операция проводилась лишь в исключительных случаях из-за различных рисков, то сегодня современные методы анестезии позволяют ее проводить с минимальными осложнениями.

После кесарева сечения выделения и весь восстановительный период несколько отличаются от периода восстановления после естественных родов. Это связано как с последствиями анестезии и большей кровопотерей, так и с более медленным восстановлением матки из-за оперативного вмешательства.

Особенности восстановительного периода после кесарева сечения

Помимо достаточно большой кровопотери, требующей реабилитационных процедур, восстановительный период из-за хирургического вмешательства характеризуется более слабыми сокращениями матки. Важнейшим условием нормального оттока кровяных сгустков из матки – кровянистых выделений после кесарева сечения, является нормальное обратное развитие матки.

Снижение способности матки к сокращению (субинволюция) увеличивает возможность развития послеродовых воспалительных осложнений. Причиной этому могут быть остатки плодных оболочек или плаценты, которые можно обнаружить на ультразвуковом исследовании. Послеродовую субинволюцию матки можно рассматривать как стадию, предшествующую эндометриту. что связано с нарушением оттока маточных выделений.

При подтверждении субинволюции матки обычно назначают лекарственные средства, действие которых направлено на усиление сокращения мускулатуры матки, чаще всего – это окситоцин или метилэргометрин. Для нормализации после кесарева сечения выделений в особо тяжелых случаях назначают промывание лекарственными препаратами полости матки или вакуумное удаление из ее полости содержимого. Эти процедуры обычно проводят одновременно с применением антибиотиков, способствующих предотвращению развития инфекционного процесса. Продолжительность лечения зависит от многих факторов, но обычно не превышает десяти дней.

Характер выделений после кесарева сечения

После кесарева сечения кровянистые выделения (лохии) обычно напоминают обильную менструацию. Они представляют собой небольшие отмершие части эндометрия, образовавшиеся в результате отделения плаценты. Первые 5-6 дней после родов цвет выделений – ярко красный. В это время женщина находится под наблюдением врачей, которые при необходимости контролируют ее состояние здоровья и динамику восстановления.

Коричневые выделения после кесарева сечения сменяют кровянистые лохии через 6-7 дней. В норме их объем должен постепенно уменьшаться, однако окончательно восстановление слизистой оболочки матки заканчивается не раньше, чем через 6-8 недель.

Чтобы нормализовать после кесарева сечения выделения и стимулировать маточные сокращения помимо медикаментозной поддержки врачи рекомендуют:

• Своевременно ходить в туалет, поскольку переполненный мочевой пузырь и кишечник могут затруднять сокращение матки;


• Кормить грудью малыша не по часам, а по требованию. Именно частые прикладывания к груди являются наиболее естественным стимулом для выработки внутреннего окситоцина, улучшающего сократительную способность матки. Во время кормления выделения усиливаются, а женщина может ощутить боли от сокращения матки;


• Отдыхать на животе, поскольку в таком положении также хорошо стимулируется сократительная работа мышц матки. Кроме того, для этой цели можно прикладывать лед на низ живота – по 5-10 минут 3-5 раз в день.

Перед выпиской врач должен объяснить женщине, какими должны быть после кесарева сечения выделения, и в каких случаях необходимо обратиться к врачу. Поводом для беспокойства могут быть разные по характеру и степени выраженности симптомы, свидетельствующие о развитии различных осложнений, а именно:

• Резкое прекращение после кесарева сечения выделений может говорить о нарушении оттока из полости матки лохий. Такой застой может быть вызван различными причинами, включая загиб матки кзади. Однако независимо от причин, это может повлечь за собой развитие инфекционного процесса, поэтому необходимо обратиться к врачу за постановкой диагноза и проведением соответствующего лечения;


• Изменение запаха выделений на гнойный, что в большинстве случаев свидетельствует о начале развития инфекционного процесса – эндометрита. Воспаление внутренней поверхности матки обычно сопровождается повышением температуры, усилением болей в области живота и ухудшением общего самочувствия. Это достаточно опасный симптом, поскольку по статистике эндометрит после кесарева сечения развивается чаще, чем после естественных родов;


• Объем коричневых выделений после кесарева сечения не уменьшается, что может свидетельствовать о позднем развитии гипотонического кровотечения;


• Зуд и характерные творожистые выделения из влагалища обычно свидетельствуют о развитии кандидозного кольпита, вызванного в большинстве случаев применением после операции антибиотических препаратов. При появлении этих симптомов необходима консультация врача о применении безопасных лекарственных средств;


• Резкое увеличение после кесарева сечения выделений также может свидетельствовать о развитии негативных процессов. Это один из самых опасных симптомов, требующий незамедлительного вызова скорой помощи.

Таким образом, даже после успешно проведенного кесарева сечения выделения из влагалища необходимо контролировать на протяжении минимум нескольких месяцев. Это поможет избежать развития нежелательных осложнений и сократить период восстановления, а, значит, приблизит время, когда женщина сможет полноценно ухаживать за своим малышом.

Понравилась статья? Поделись с друзьями.

Кесарево сечение

Роды и экстренное кесарево сечение

Кесарево сечение является хирургическим способом помочь ребенку родиться. В процессе операции новорожденный извлекается через разрез на матке. Причинами для этой процедуры могут выступать самые разные факторы, о которых вы узнаете из нашего раздела “Кесарево сечение”.

Обезболивание родов

Рождение ребенка всегда сопряжено с сильными болевыми ощущениями у мамы. Однако правильное дыхание, а в некоторых случаях и эпидуральная анестезия, могут обеспечить обезболивание при родах.

Как определить начало родов

Содержание:

Что такое кесарево сечение?

Кесарево сечение это операция, которая позволяет извлечь ребенка из утроба беременной женщины.

В экономически развитых странах более 20% всех родов проходят через кесарево сечение.

В прошлом, до изобретения современных методов обезболивания, остановки кровотечения и профилактики инфекций, кесарево сечение часто заканчивалось смертью женщины. В настоящее время смерть вследствие кесарева сечения является исключительно редким феноменом.

Когда кесарево сечение действительно необходимо?

Как и любая другая хирургическая операция, кесарево представляет серьезный риск для здоровья и жизни женщины, поэтому его никогда не проводят «по прихоти» самой беременной женщины или наблюдающих ее врачей.

Распространенное мнение относительного того, что женщины «идут на кесарево сечение» для того чтобы «легко родить ребенка» совершенно неправильно. Кесарево сечение ничуть не легче обычных родов, а в том, что касается сложности и продолжительности восстановления, как будет показано ниже, даже тяжелее.

В настоящее время существует множество эффективных и безопасных методов обезболивания во время естественных родов (например, эпидуральная анестезия) поэтому кесарево сечение никогда не проводится только потому, что женщина боится боли при обычных родах.

Кесарево сечение всегда проводят по необходимости, то есть в случаях, когда естественные роды представляют опасность для беременной женщины или ее ребенка.

Необходимость проведения кесарева сечения чаще всего возникает в следующих ситуациях (показания к операции):

• Женщина уже рожала путем кесарева сечения в прошлом (из-за этого естественные роды могут вызвать у нее опасные осложнения)


• Ребенок расположен поперек матки или головой вверх


• Имеется риск гибели ребенка во время родов (например, в случае прилежания или преждевременного отслоения плаценты)


• Размеры головы ребенка больше размеров таза женщины


• Во время беременности у женщины развились такие осложнения как преэклампсия, эклампсия


• Многоплодная беременность

Реже, показаниями для проведения кесарева сечения могут быть: множественные и большие кондиломы влагалища, миома матки, опухоли влагалища и шейки матки, герпес половых органов, недавно перенесенные операции на промежности, ВИЧ+ статус матери, различные сердечнососудистые заболевания у матери, отслоение сетчатки и пр.

Аргументы за и против кесарева сечения

Как и любая другая операция, кесарево сечение проводится после тщательного взвешивания всех за и против.

В экстренных случаях, указанных выше, в которых необходимость проведения кесарева сечения является вопросом жизни и смерти, абсолютным аргументом «за» является возможность спасения жизни матери и ребенка. Никакие аргументы «против» в таких ситуациях не рассматриваются.

Довольно часто, однако, случаются и ситуации, в которых врачи не имеют полной уверенности в том, что роды не смогут успешно разрешиться естественным путем и что нужно проводить кесарево сечение.

В подобных случаях роды часто начинаются естественным путем и если по мере их развития возникают трудности и осложнения – врачи проводят кесарево сечение.

Возможность выбрать попытку разрешить роды естественным путем в таких случаях предоставляется самой беременной женщине.

Если перед вами стоит вопрос выбора между кесаревым сечением или попыткой родить естественным путем, обратите внимание на следующие аргументы:

В большинстве случаев кесарево сечение проходит удачно и для матери и для ребенка. Современные техники проведения этой операции позволяют избежать многих осложнений которые возможны при «тяжелых родах».

Тем не менее, кесарево сечение это отнюдь не легкая операция. Вы должны быть готовы к следующему:

• восстановление после операции может занять несколько недель


• в первые дни после операции у вас будут сильные боли в животе, вам будет трудно ходить


• в первые дни, скорее всего, вы не сможете самостоятельно ухаживать за ребенком


• вам будет труднее наладить грудное вскармливание


• после операции на животе останется шрам (см. как избавиться от шрамов и рубцов )


• вполне возможно, что в будущем у вас могут возникнуть проблемы с новой беременностью

Если для вас крайне важно сохранить возможность иметь детей в будущем, самостоятельно ухаживать за ребенком в первые дни после родов и сразу начать кормить ребенка грудью – обязательно скажите об этом врачу. В подобной ситуации, возможно, будет правильнее попытаться родить ребенка естественным путем.

Подготовка к кесареву сечению

Если вам назначено плановое кесарево сечение - подробно обсудите с врачом подготовку к операции.

Обычно, перед проведением кесарева сечения врачи рекомендуют:

• Отказаться от приема пищи примерно (за 12 часов до операции) и воды (за 4-5 часов до операции)


• При необходимости, сделать очистительную клизму за несколько часов до операции

Полная эпиляция зоны половых органов в настоящее время считается ненужной. Более того по некоторым данным это может даже повысить риск последующей инфекции операционной раны.

Обязательно отдельно обсудите с вашим врачом необходимо ли вам перед операцией удалять волосы с лобка или нет.

Как проходит кесарево сечение?

Кесарево сечение проводится с обязательным использованием обезболивания (анестезии).

Чаще всего в качестве обезболивания используются эпидуральная анестезия, спинальная анестезия и общий наркоз.

Эпидуральная и спинальная анестезия – подразумевают введение небольшого количества обезболивающего вещества в область позвоночника, где проходят чувствительные нервы, от нижней части тела.

В случае использования эпидуральной или спинальной анестезии во время операции женщина будет находиться в сознании или в состоянии легкого сна, но не будет чувствовать боли от уровня груди вниз.

Общий наркоз – заключается во внутривенном введении специальных лекарств, которые погружают женщину в глубокий сон и полностью устраняют какие-либо болевые ощущения или воспоминания во время операции.

Новые материалы на SiteMedical. ru

Научно обоснованное руководство для пациентов по вопросам, связанным с простудой Руководство по профилактике и лечению гриппа. сезон 2015-2016. Профилактическая прививка (вакцинация) для детей и взрослых. Лечение в случае заражения. Научно обоснованное руководство для пациентов по вопросам, связанным с кашлем Руководство по решению проблемы насморка, заложенности носа, различных форм ринита (аллергического, вазомоторного), и синусита (острый и хронический гайморит) у взрослых и у детей Научно обоснованное руководство для пациентов по вопросам, связанным с острыми болями и воспалением в горле. Руководство по решению проблемы насморка, заложенности носа, различных форм ринита (аллергического, вазомоторного), и синусита (острый и хронический гайморит) у взрослых и у детей Научно обоснованное руководство для пациентов по вопросам, связанным с острыми болями и воспалением в горле. Научно обоснованное руководство для пациентов по вопросам, связанным с частыми позывами к мочеиспусканию, недержанием мочи, затрудненным мочеиспусканием. аденомой простаты Лечение цистита. руководство для женщин

Использование эпидуральной анестезии во время кесарева сечения предпочтительнее использования общего наркоза, так как при эпидуральной анестезии ребенок подвергается минимальному воздействию лекарств.

Для того чтобы извлечь ребенка во время кесарева сечения врачам необходимо сделать два надреза: один через кожу и мышцы живота, а второй через стенку матки.

В настоящее время во время кесарева сечения врачи чаще всего делают горизонтальный разрез длиной 10-12 см внизу живота и горизонтальный надрез в нижней части матки.

Горизонтальный разрез матки является гораздо более безопасным, если в будущем женщина хочет иметь детей.

Реже разрез на животе делают вертикальным, а разрез на матке горизонтальным.

Вертикальный разрез матки применяется в случае многоплодной беременности и при неправильном прикреплении плаценты. Вертикальный разрез сочетается с большим риском разрыва матки во время последующей беременности или родов.

Сделав необходимые разрезы, врачи проникают в полость матки и извлекают ребенка. После пережатия пуповины ребенок начинает самостоятельно дышать как все новорожденные дети. В зависимости от состояния женщины, ребенка либо кладут на грудь матери, как это делают в случае естественных родов, либо забирают в специальное отделение для ухода и наблюдения до тех пока мать сама не сможет сама заботиться о нем.

Последним этапом операции является извлечение плаценты, наложение швов на матку и швов на живот.

Общая продолжительность операции может составлять 30-45 минут.

После завершения операции женщину переводят в отделение реанимации, где она может провести несколько часов или сутки до полного окончания действия наркоза. После этого женщину могут перевести в палату общего режима.

Обычно после кесарева домой отпускают через 3-5-7 дней после операции (в зависимости от того как прошла операция, как чувствует себя женщина и какими условиями располагает медицинское учреждение в котором сделали операцию). Еще через 5-7 дней женщине нужно будет вернуться в больницу для того чтобы врач осмотрел рану и снял швы.

Возможные осложнения и последствия кесарева сечения

Возможные осложнения и последствия для матери:

• Кровотечения из раны на матке. Во время кесарева сечения женщина может потерять в 2 раза больше крови, чем при обычных родах.


• Инфекция. Кесарево сечение значительно повышает риск развития воспаления слизистой матки (см. Эндометрит ).


• Тромбоз глубоких вен и закупорка крупных сосудов легких случается значительно чаще после кесарева сечения, чем после обычных родов. Тромбоз вен и закупорка сосудов легких оторвавшимися тромбами может быть смертельной, поэтому всем женщинам, перенесшим кесарево сечение, рекомендуется подняться с постели и начать ходить не позже чем через сутки после операции. Длительное пребывание в постели значительно повышает риск тромбоза.


• Послеоперационные спайки – это тяжи из соединительной ткани, которые возникают между различными органами в брюшной полости после операции. В будущем спайки могут спровоцировать бесплодие или кишечную непроходимость. (См как можно предотвратить образование спаек? )


• На месте послеоперационного шрама через некоторое время может образоваться грыжа


• В редких случаях во время кесарева сечения возможно повреждение мочевого пузыря, мочеточников или кишечника.


• Кесарево сечение повышает риск развития прилежания и приращения плаценты во время следующей беременности.

• В связи с тем, что плановое кесарево сечение обычно проводят на несколько недель раньше предположительной даты родов, рождение через эту операцию сопряжено с большим риском рождения недоношенного ребенка. Как известно, недоношенные дети хуже приспособлены к окружающей среде и болеют чаще, чем дети, рожденные в срок, естественным путем. Нередко перед проведением планового кесарева сечения врачи проводят специальные обследования для того чтобы проверить готовность легких ребенка к дыханию (это самый важный признак готовности ребенка к самостоятельной жизни).


• Негативное влияние анестезии. Несмотря на то, что современные лекарства для наркоза (анестезии) не могут сильно навредить ребенку они могут сделать его более сонным и менее активным в течение нескольких часов после рождения, что сочетается с более высоким риском развития у него пневмонии.


• В отличие от естественных родов после кесарева сечения мать и ребенка разлучают, что делает невозможным раннее начало грудного вскармливания. Если вы намерены кормить ребенка грудью и вам назначено кесарево сечение, обязательно обсудите с врачом как будет организовано грудное вскармливание после родов.

Развитие ребенка, рожденного методом кесарева сечения

Дети рожденные путем кесарева сечения, как правило, нормально развиваются и ничем не отличаются от детей, рожденных естественным путем. Напротив, в некоторых случаях, роды через кесарево сечение помогают избежать сильного травмирования ребенка которое могло бы произойти во время естественных родов (например, в случае неправильного положения плода в матке, при большом размере головы плода или узких родовых путях матери), что в последствии благоприятно сказывается на его развитии.

Восстановление (реабилитация) после кесарева сечения

Полное восстановление после кесарева сечения (восстановление работоспособности, заживление ран) может занять несколько месяцев. После естественных родов женщины восстанавливаются гораздо быстрее.

Диета после кесарева сечения

В первый день после кесарева сечения разрешается только негазированная минеральная вода, на второй день можно начать есть йогурты, кефир, нежирное мясо, каши, сладкий чай.

В первые дни после кесарева сечения у многих женщин наблюдается сильное вздутие живота которое причиняет лишние беспокойство, поэтому обязательно позаботьтесь о том, чтобы иметь при себе лекарство от вздутия живота (см. Симетикон ).

К нормальному питанию можно вернуться уже спустя 5-7 дней после операции.

В первые недели после операции очень важно избегать запоров. См. Лечение запоров после родов и кесарева сечения .

Боли после кесарева сечения

В течение нескольких недель после кесарева сечения у вас могут быть довольно сильные боли в животе в области шрама. Это очень неприятно, однако совершенно нормально. Постепенно боли станут слабее и полностью исчезнут.

В течение нескольких дней после операции, из-за болей в животе может возникнуть необходимость приема обезболивающих средств.

Выделения после кесарева сечения

Сразу после кесарева сечения наблюдаются обильные кровянистые выделения из влагалища, которые в течение нескольких дней становятся скудными, желтовато-коричневыми со слизью (как обычные лохии после родов). Это совершенно нормально и не требует никакого лечения. Выделение лохий после кесарева сечения продолжается в течение 2-3 недель.

Шов (шрам) после кесарева сечения

В течение первых 10-15 дней после операции в области шва могут ощущаться сильные режущие боли. Кожа вокруг шва может быть плотной, покрасневшей и немного болезненной при надавливании.

После снятия швов и на коже остаются следы от нитей, которые быстро покрываются коркой.

Поверхностное заживление раны на коже происходит в течение нескольких недель. Образование прочного рубца после кесарева сечения занимает около полугода.

В первые нескольких месяцев рубец имеет темно багровый цвет, однако затем начинает бледнеть и через 1-2 года после операции становится практически незаметным на фоне кожи.

В течение первых дней после операции обработку рубца на коже делают врачи. После выписки домой и до полного заживления рубца (2-3 недели) необходимо следить, чтобы он был сухим (нельзя мыть область шва) и чтобы на него не давили вещи.

Подробные рекомендации относительного того как можно устранить грубые шрамы и рубцы которые в некоторых случаях остаются после кесарева сечения вы найдете в статье Как избавиться от шрамов и рубцов . В этой статье также показано, как нужно ухаживать за раной, чтобы уменишить вероятность появления грубого рубца.

После операции матка быстро сокращается, а рана на ней заживает. Полное заживление рубца на матке происходит примерно в течение 6 месяцев.

Расхождение шва после кесарево сечение возможно в течение нескольких первых недель после операции и особенно вероятно у женщин с избыточным весом. Расхождение шва это очень серьезное осложнение, которое требует немедленного обращения к врачу.

Если расхождение не очень большое - врач может посоветовать только обработку раны, которая постепенно затянется.

Если расхождение большое – может понадобиться повторное наложение швов.

Другие осложнения, которые могут быть связаны со шрамом после кесарева сечения это грыжа и эндометриоз .

Обязательно обратитесь к врачу, если спустя несколько месяцев после операции вы заметили необычное выпячивание или боли в области послеоперационного шрама.

Как можно скорее обратитесь к врачу если после возвращения домой вы заметили:

• Повышение температуры более 38 С;


• Сильное покраснение, болезненность и воспаление послеоперационной раны;


• Расхождение краев шва или появление гнойных или кровянистых выделений из раны;


• Обильные кровянистые выделения (кровотечение) из влагалища;


• Обильные дурно пахнущие выделения из влагалища;


• Сильные боли в животе;


• Тошноту и рвоту;


• Вы испытываете боли или затруднения при мочеиспускании ;


• В моче появились следы крови .

Грудное вскармливание после кесарева сечения

Как известно, в первые дни после родов дети, рожденные путем кесарева сечения подвержены несколько большему риску инфекций, чем дети, рожденные естественным путем. В связи с этим грудное вскармливание для них особенно важно.

Кесарево сечение не является серьезным препятствием для грудного вскармливания и рекомендуется во всех случаях.

Некоторые обезболивающие вещества, которые могут быть использованы для облегчения боли после операции запрещены во время грудного вскармливания, поэтому обязательно сообщите вашему врачу о намерении кормить ребенка грудью и попросите его прописать обезболивающие которые не навредят ребенку.

Для профилактики инфекций после кесарева сечения назначаются антибиотики. Прием антибиотиков не требует отказа от грудного вскармливания.

В первые дни после операции грудное вскармливание может быть очень тяжелым и утомительным, однако в последующие дни все налаживается.

Восстановление фигуры после кесарева сечения

Восстановление фигуры после кесарева сечения - это важная проблема которая волнует всех женщин, которые подверглись этой операции.

По сравнению с женщинами родившими естественным путем, восстановление физической форму и фигуры у женщин, родивших через кесарево сечение проходит медленнее и тяжелее, главным образом из-за наличия послеоперационного рубца, который может болеть и беспокоить еще несколько месяцев после операции.

Ускорить восстановление после операции помогает раннее начало движений. Вам может показаться грубым и неправильным тот факт, что несмотря на сильные боли и усталость врачи заставляют вас вставать и ходить уже спустя несколько часов после операции. Однако именно такая тактика помогает избежать некоторых серьезных послеоперационных осложнений и ускоряет восстановление.

Перед кесаревым сечением можно купить специальный бандаж, который будет поддерживать живот. В первые дни после родов – это поможет уменьшить боли после операции.

Восстановление формы живота

Убрать живот после кесарева сечения можно за счет раннего начала занятий спортом (гимнастика, фитнес).

Обычно начать легкие физические упражнения можно уже спустя 1,5-2 месяца после операции, после контрольного осмотра у гинеколога.

Начинать занятия спортом лучше с пеших прогулок и несложных упражнений. «Качать пресс» для восстановления формы живота можно не раньше чем через пол года после операции после формирования прочного рубца.

Месячные после кесарева сечения

Первые месячные после кесарева сечения могут начаться спустя несколько месяцев и могут быть обильнее месячных, которые были до беременности.

Секс после кесарева сечения

В течение первых 4-6 недель необходимо отказаться от любых половых контактов (в том числе и от анального секса).

Возникновение новой беременности после кесарева сечения возможно уже спустя несколько месяцев после операции, даже до наступления первых месячных и если вы кормите ребенка грудью.

Поэтому планируя половую жизнь после кесарева сечения, следует в обязательном порядке учитывать необходимость использования эффективных методов контрацепции. Обязательно проконсультируйтесь с вашим врачом гинекологом, какие методы контрацепции вы можете использовать после операции (например, спираль, оральные контрацептивы).

Подробное руководство относительно того, как выбрать оптимальный метод предохранения в различных ситуациях вы найдете в статье Надежная защита от нежелательной беременности .

Новая беременность и роды после кесарева сечения

Планирование второй (последующей) беременности рекомендуется не раньше чем через 2 года после кесарева сечение и только после предварительной консультации с гинекологом.

Перед возникновением новой беременности очень важно удостовериться, что на матке образовался плотный рубец и что нет никаких других изменений, которые могли бы навредить развитию плода.

Беременность, которая возникла сразу после кесарева сечения, может быть очень опасной из-за риска разрыва матки. Если спустя несколько месяцев после кесарева сечения вы подозреваете, что беременны – обязательно обратитесь к врачу гинекологу.

Удостовериться в отсутствии или наличии беременности можно при помощи теста на беременность.

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">

Антагонисты допаминовых рецепторов

Противорвотное средство-дофаминовых рецепторов антагонист центральный - Группа - Перечень препаратов

Веро-метоклопрамид

Фармакологическое действие: Противорвотное средство, является специфическим блокатором дофаминовых (D2) и серотониновых рецепторов. Оказывает противорвотное действие, устраняет тошноту и икоту. Снижает двигательную активность пищевода, повышает тонус нижнего сфинктера пищевода, уско.

Показания: Рвота, тошнота, икота различного генеза, в некоторых случаях может быть эффективен при рвоте, вызванной лучевой терапией или приемом цитостатиков, атония и гипотония желудка и кишечника (в частности, послеоперационная); дискинезия желчевыводящих путей; ре.

Фармакологическое действие: Противорвотное средство, является специфическим блокатором дофаминовых (D2) и серотониновых рецепторов. Оказывает противорвотное действие, устраняет тошноту и икоту. Снижает двигательную активность пищевода, повышает тонус нижнего сфинктера пищевода, уско.

Показания: Рвота, тошнота, икота различного генеза, в некоторых случаях может быть эффективен при рвоте, вызванной лучевой терапией или приемом цитостатиков, атония и гипотония желудка и кишечника (в частности, послеоперационная); дискинезия желчевыводящих путей; ре.

Фармакологическое действие: Противорвотное средство, является специфическим блокатором дофаминовых (D2) и серотониновых рецепторов. Оказывает противорвотное действие, устраняет тошноту и икоту. Снижает двигательную активность пищевода, повышает тонус нижнего сфинктера пищевода, уско.

Показания: Рвота, тошнота, икота различного генеза, в некоторых случаях может быть эффективен при рвоте, вызванной лучевой терапией или приемом цитостатиков, атония и гипотония желудка и кишечника (в частности, послеоперационная); дискинезия желчевыводящих путей; ре.

Диметпрамид

Фармакологическое действие: Противорвотное средство, по структуре и механизму действия близок к сульпириду и метоклопрамиду. Блокирует дофаминовые D2-рецепторы триггерной зоны рвотного центра. Ускоряет моторику и улучшает кровоснабжение органов ЖКТ.

Показания: Тошнота, рвота (в т. ч. в послеоперационном периоде, при лучевой терапии, химиотерапии онкологических больных) - профилактика и купирование.

Домперидон

Фармакологическое действие: Блокирует периферические и центральные (в триггерной зоне головного мозга) дофаминовые рецепторы, устраняет ингибирующее влияние дофамина на моторную функцию ЖКТ и повышает эвакуаторную и двигательную активность желудка. Оказывает противорвотное действие.

Показания: Рвота и тошнота различного генеза (в т. ч. на фоне функциональных и органических заболеваний, инфекций, при токсемии, лучевой терапии, нарушениях диеты, лекарственного генеза - прием морфина, апоморфина, леводопы и бромокриптина; при проведении эндоскопиче.

Фармакологическое действие: Блокирует периферические и центральные (в триггерной зоне головного мозга) дофаминовые рецепторы, устраняет ингибирующее влияние дофамина на моторную функцию ЖКТ и повышает эвакуаторную и двигательную активность желудка. Оказывает противорвотное действие.

Показания: Рвота и тошнота различного генеза (в т. ч. на фоне функциональных и органических заболеваний, инфекций, при токсемии, лучевой терапии, нарушениях диеты, лекарственного генеза - прием морфина, апоморфина, леводопы и бромокриптина; при проведении эндоскопиче.

Фармакологическое действие: Блокирует периферические и центральные (в триггерной зоне головного мозга) дофаминовые рецепторы, устраняет ингибирующее влияние дофамина на моторную функцию ЖКТ и повышает эвакуаторную и двигательную активность желудка. Оказывает противорвотное действие.

Показания: Рвота и тошнота различного генеза (в т. ч. на фоне функциональных и органических заболеваний, инфекций, при токсемии, лучевой терапии, нарушениях диеты, лекарственного генеза - прием морфина, апоморфина, леводопы и бромокриптина; при проведении эндоскопиче.

Фармакологическое действие: Противорвотное средство, является специфическим блокатором дофаминовых (D2) и серотониновых рецепторов. Оказывает противорвотное действие, устраняет тошноту и икоту. Снижает двигательную активность пищевода, повышает тонус нижнего сфинктера пищевода, уско.

Показания: Рвота, тошнота, икота различного генеза, в некоторых случаях может быть эффективен при рвоте, вызванной лучевой терапией или приемом цитостатиков, атония и гипотония желудка и кишечника (в частности, послеоперационная); дискинезия желчевыводящих путей; ре.

Фармакологическое действие: Противорвотное средство, является специфическим блокатором дофаминовых (D2) и серотониновых рецепторов. Оказывает противорвотное действие, устраняет тошноту и икоту. Снижает двигательную активность пищевода, повышает тонус нижнего сфинктера пищевода, уско.

Показания: Рвота, тошнота, икота различного генеза, в некоторых случаях может быть эффективен при рвоте, вызванной лучевой терапией или приемом цитостатиков, атония и гипотония желудка и кишечника (в частности, послеоперационная); дискинезия желчевыводящих путей; ре.

Метоклопрамид-Акри

Фармакологическое действие: Противорвотное средство, является специфическим блокатором дофаминовых (D2) и серотониновых рецепторов. Оказывает противорвотное действие, устраняет тошноту и икоту. Снижает двигательную активность пищевода, повышает тонус нижнего сфинктера пищевода, уско.

Показания: Рвота, тошнота, икота различного генеза, в некоторых случаях может быть эффективен при рвоте, вызванной лучевой терапией или приемом цитостатиков, атония и гипотония желудка и кишечника (в частности, послеоперационная); дискинезия желчевыводящих путей; ре.

Метоклопрамид-ФПО

Фармакологическое действие: Противорвотное средство, является специфическим блокатором дофаминовых (D2) и серотониновых рецепторов. Оказывает противорвотное действие, устраняет тошноту и икоту. Снижает двигательную активность пищевода, повышает тонус нижнего сфинктера пищевода, уско.

Показания: Рвота, тошнота, икота различного генеза, в некоторых случаях может быть эффективен при рвоте, вызванной лучевой терапией или приемом цитостатиков, атония и гипотония желудка и кишечника (в частности, послеоперационная); дискинезия желчевыводящих путей; ре.

Фармакологическое действие: Блокирует периферические и центральные (в триггерной зоне головного мозга) дофаминовые рецепторы, устраняет ингибирующее влияние дофамина на моторную функцию ЖКТ и повышает эвакуаторную и двигательную активность желудка. Оказывает противорвотное действие.

Показания: Рвота и тошнота различного генеза (в т. ч. на фоне функциональных и органических заболеваний, инфекций, при токсемии, лучевой терапии, нарушениях диеты, лекарственного генеза - прием морфина, апоморфина, леводопы и бромокриптина; при проведении эндоскопиче.

Фармакологическое действие: Блокирует периферические и центральные (в триггерной зоне головного мозга) дофаминовые рецепторы, устраняет ингибирующее влияние дофамина на моторную функцию ЖКТ и повышает эвакуаторную и двигательную активность желудка. Оказывает противорвотное действие.

Показания: Рвота и тошнота различного генеза (в т. ч. на фоне функциональных и органических заболеваний, инфекций, при токсемии, лучевой терапии, нарушениях диеты, лекарственного генеза - прием морфина, апоморфина, леводопы и бромокриптина; при проведении эндоскопиче.

Фармакологическое действие: Блокирует периферические и центральные (в триггерной зоне головного мозга) дофаминовые рецепторы, устраняет ингибирующее влияние дофамина на моторную функцию ЖКТ и повышает эвакуаторную и двигательную активность желудка. Оказывает противорвотное действие.

Показания: Рвота и тошнота различного генеза (в т. ч. на фоне функциональных и органических заболеваний, инфекций, при токсемии, лучевой терапии, нарушениях диеты, лекарственного генеза - прием морфина, апоморфина, леводопы и бромокриптина; при проведении эндоскопиче.

Фармакологическое действие: Блокирует периферические и центральные (в триггерной зоне головного мозга) дофаминовые рецепторы, устраняет ингибирующее влияние дофамина на моторную функцию ЖКТ и повышает эвакуаторную и двигательную активность желудка. Оказывает противорвотное действие.

Показания: Рвота и тошнота различного генеза (в т. ч. на фоне функциональных и органических заболеваний, инфекций, при токсемии, лучевой терапии, нарушениях диеты, лекарственного генеза - прием морфина, апоморфина, леводопы и бромокриптина; при проведении эндоскопиче.

Большая Энциклопедия Нефти Газа

Допаминовый рецептор

Страница 1

Допаминовые рецепторы находятся в двух взаимопревращающихся состояниях. Вытеснение этого антагониста другими антагонистами дает аналогичные характеристики связывания.

Идентификацию допаминовых рецепторов проводят методом радиолигандного связывания. Чтобы получить возможность представить совокупность событий, развертывающихся в пре - и постсинаптических частях синапса, в нашей лаборатории Е. К. Подгорная и О. В. Галкина разработали и применили новый методический подход, позволяющий выявить связь между параметрами постсинаптиче-ского допаминового связывания и содержанием моноаминов путем сочетания радиолигандного связывания и высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимической детекцией. В настоящее время становится очевидным, что в механизмах модуляции памяти допаминергической системой определяющая роль принадлежит синаптическим механизмам. Даже возникающие метаболические изменения обмена допамина до синапса в пре-синаптическом нейроне могут рассматриваться лишь как дополнительный фактор вмешательства в синаптические механизмы.

Биохимия этих допаминовых рецепторов изучена очень плохо. Очистка рецепторных белков оказалась сложной из-за отсутствия богатого источника рецепторов, например число бути-рофенонсвязывающих центров ( D2) в полосатом теле мозга быка составляет только 450 фмоль / мг белка или 50 пмоль / г ткани.

Достаточно усилить стимул, и обучение произойдет несмотря на блокаду допаминовых рецепторов или разрушение допаминовых путей. Таким образом, допаминовая система участвует не в фиксации следа памяти, а в его модуляции.

Участие допаминергической системы связывается с видом формирования памяти, приобретением побудительных мотивационных свойств нейтральным сигналом при сочетании его с биологически значимым стимулом. Выявлено, что на фоне блокады допаминовых рецепторов угнетается воспроизведение следа памяти, однако после исчезновения эффекта блокаторов воспроизведение усиливается.

Итак, доказательств участия допаминергической системы в механизмах изменения процессов памяти более чем достаточно, но непосредственно в фиксации следа памяти допаминергическая система, вероятно, не участвует. Так, животные способны приобретать информацию, фиксировать след памяти на фоне действия блокаторов допаминовых рецепторов. Если же на фоне действия веществ, блокирующих допаминовые рецепторы, ослабление условной реакции и отмечается, то в дальнейшем, после снятия действия вещества, реакция проявляется в полной мере.

Поскольку активность декарбоксилазы очень сильно снижена, был сделан вывод, что ее функцию декарбоксилирования DOPA берут на себя соседние норадренэргические и серотонинэргические нейроны. Образующийся допамин, возможно, диффундирует оттуда к месту своего действия. Увеличение концентрации допамина после применения L-DOPA, как показали измерения, тем не менее мало, так что необходимо допустить выработку сверхчувствительности допаминовых рецепторов в постсинаптической мембране рассматриваемых нейронов. Такое предположение может также объяснить удивительную селективность L-DOPA, по-скольку именно благодаря сверхчувствительности рецепторов допамин, образующийся из экзогенного DOPA, действует в основном здесь, а не в других допаминэргических участках центральной нервной системы.

Один, DI, был открыт Грингардом в 1972 г. Грингард и Иверсен определили его как связывающий центр, который служит для активации аденилатциклазы мозга допамином. Di-Рецепторы находятся в полосатом теле, в верхнем цервикальном ганглии и в ретине. Функции DI в этих тканях неизвестны, но недавно в них обнаружены субстраты для сАМР - зависимой протеинкиназы, которая специфически регулируется при взаимодействии лекарств с DI. Допаминовые рецепторы только типа DI найдены в паращитовидных железах, где они регулируют, как известно, высвобождение паратгормона. Другой тип допаминового рецептора, D2, ингибирует аденилат-циклазу, возможно, по механизму, который аналогичен показанному на рис. 9.14. Это - единственный тип допаминового рецептора, найденный в передней доле гипофиза ( и в pars intermedia), где он опосредует допаминэргическое ингибирование высвобождения пролактина. Он также находится в полосатом теле, где его функция пока неизвестна. Рецепторы DI и D2 можно различить по связыванию с селективными лигандами: бутирофеноны, например спироперидол, связываются с D2 гипофиза быка с ДЪ 0 3 нМ, тогда как их сродство к DI на три порядка ниже.

Один, DI, был открыт Грингардом в 1972 г. Грингард и Иверсен определили его как связывающий центр, который служит для активации аденилатциклазы мозга допамином. Di-Рецепторы находятся в полосатом теле, в верхнем цервикальном ганглии и в ретине. Функции DI в этих тканях неизвестны, но недавно в них обнаружены субстраты для сАМР - зависимой протеинкиназы, которая специфически регулируется при взаимодействии лекарств с DI. Допаминовые рецепторы только типа DI найдены в паращитовидных железах, где они регулируют, как известно, высвобождение паратгормона. Другой тип допаминового рецептора. D2, ингибирует аденилат-циклазу, возможно, по механизму, который аналогичен показанному на рис. 9.14. Это - единственный тип допаминового рецептора, найденный в передней доле гипофиза ( и в pars intermedia), где он опосредует допаминэргическое ингибирование высвобождения пролактина. Он также находится в полосатом теле, где его функция пока неизвестна. Рецепторы DI и D2 можно различить по связыванию с селективными лигандами: бутирофеноны, например спироперидол, связываются с D2 гипофиза быка с ДЪ 0 3 нМ, тогда как их сродство к DI на три порядка ниже.

Один, DI, был открыт Грингардом в 1972 г. Грингард и Иверсен определили его как связывающий центр, который служит для активации аденилатциклазы мозга допамином. Di-Рецепторы находятся в полосатом теле, в верхнем цервикальном ганглии и в ретине. Функции DI в этих тканях неизвестны, но недавно в них обнаружены субстраты для сАМР - зависимой протеинкиназы, которая специфически регулируется при взаимодействии лекарств с DI. Допаминовые рецепторы только типа DI найдены в паращитовидных железах, где они регулируют, как известно, высвобождение паратгормона. Другой тип допаминового рецептора, D2, ингибирует аденилат-циклазу, возможно, по механизму, который аналогичен показанному на рис. 9.14. Это - единственный тип допаминового рецептора. найденный в передней доле гипофиза ( и в pars intermedia), где он опосредует допаминэргическое ингибирование высвобождения пролактина. Он также находится в полосатом теле, где его функция пока неизвестна. Рецепторы DI и D2 можно различить по связыванию с селективными лигандами: бутирофеноны, например спироперидол, связываются с D2 гипофиза быка с ДЪ 0 3 нМ, тогда как их сродство к DI на три порядка ниже.

Страницы: 1

. © Copyright 2008 - 2014 by Знание

Противорвотные лекарственные средства

Эндрю Хазбанд, PhD, Алан Уорсли, PhD, университет Сандерленда

При определении наилучшей тактики лечения понимание механизмов действия противорвотных лекарственных препаратов имеет существенное значение. Лекарственные средства имеют разную эффективность, зависящую от причины возникновения тошноты и рвоты. И это необходимо учитывать при назначении соответствующего лечения.

Патогенез тошноты и рвоты изучен не до конца по причине его сложности и многофакторности. Разработка единого противорвотного препарата широкого спектра действия — главная цель исследований, проводящихся в настоящее время [1].

Существующие препараты для лечения тошноты и рвоты достаточно разнообразны. Но их эффективность зависит от правильности определения основной причины рвотной реакции. Как правило, все противорвотные лекарственные средства эффективнее предотвращают рвоту, поскольку физиологические механизмы тошноты пока мало изу-чены. Тем не менее, длительные приступы тошноты в большей степени неприятны пациентам по причине их значительного физического дискомфорта.

Большое значение имеет и способ приема противорвотных лекарственных средств. При экстренном приеме (при активной рвоте) препараты вводятся внутривенно, внутримышечно, ректально и трансбуккально. Scopaderm (Гиосцин гидробромид) компании Novartis — единственный накожный противорвотный препарат, лицензированный в Великобритании.

Прокинетики – список препаратов

Прокинетики – лекарственные препараты, которые относятся к группе стимуляторов моторики желудочно-кишечного тракта. С ними связан интересный факт. Списка препаратов-прокинетиков, который признавался бы всеми врачами-гастроэнтерологами, не существует. Различные специалисты по-разному определяют такой список. Какие же препараты относятся к прокинетикам?

Прокинетики-антагонисты дофаминовых рецепторов

Действие прокинетиков-антагонистов основано на том, что они быстро связываются с D2-дофаминовыми рецепторами и значительно снижают их ответную реакцию на природные сигналы человеческого организма. Благодаря этому они помогают активизировать моторную функцию желудка, а также стимулировать противорвотное действие. В перечень таких препаратов-прокинетиков входят:

• Бромоприд;


• Домперидон;


• Метоклопрамид;


• Диметпрамид.

Наиболее часто из них всех используется для лечения ЖКТ Домперидон, несмотря на то, что это прокинетик II поколения. Связано это с тем, что он не имеет значительных побочных эффектов.

Некоторые специалисты относят к этой группе антагонистов и Итоприд. Но официально это не признано, поскольку на ацелинхолин он оказывает ингибирующее действие. Также в данную группу прокинетиков входят препараты I поколения Реглан и Церукал. А все из-за того, что их действующим веществом является метоклопрамид. При определённых обстоятельствах могут вызывать тахикардию, шум в ушах, сонливость и головокружение.

Прокинетики-антагонисты применяются при:

• ахалазии пищевода ;


• язве желудка или двенадцатиперстной кишки;


• порезах кишечника, которые возникают после операций;


• метеоризме;


• лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни;


• функциональной диспепсии;


• тяжелой дискенизии желчевыводящих путей.

В редких случаях лекарственные средства, входящие в состав данной группы, могут назначаться при заболеваниях почек и печени, рвоте и тошноте, вызванных инфекционными заболеваниями, или при лучевой терапии. Часто применяют их для профилактики рвоты перед проведением эндоскопии или различных рентгеноконтрастных исследований.

Прокинетики-стимуляторы перистальтики кишечника

Самыми известными прокинетиками этой группы являются препараты, носящие названия Координакс и Мозаприд. Они очень похожи по методу действия. Отличаются только тем, что Мозаприд практически не оказывает влияния на деятельность каналов калия, а это значительно снижает риск появления нарушений сердечного ритма.

В данную группу также входят такие лекарства, как:

• Ацеклидин;


• Церулетид;


• Физиостигмин;


• Бромид пиридостигмина;


• Галантамин;


• Моносульфат неостигмина.

Прокинетики-агонисты мотилиновых рецепторов

К препаратам группы прокинетиков относятся и лекарственные средства, которые связываются с рецепторами мотилина (гормон, помогающий увеличить давление в нижнем пищеводном сфинктере, что способствует опорожнению). К ним относятся:

• Азитромицин;


• Кларитромицин;


• Атилмотин;


• Эритромицин.

Данные препараты приводят к довольно сильным перистальтическим сокращениям. В результате этого происходит очищение желудка от жидкой или твердой пищи. Также значительно уменьшается время прохождения содержимого в толстой кишке даже при некоторых патологиях, например, при диабетическом гастропарезе или прогрессирующей системной склеродермии.

Если вам назначили прокинетики-агонисты мотилиновых рецепторов, будьте осторожны, поскольку они имеют побочные эффекты. К примеру, Эритромицин, принимаемый более месяца, может повысить риск смерти из-за тяжелых нарушений сердечной проводимости.

Facebook Вконтакте Одноклассники

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">